膈肌在呼气时作为制动器防止肺塌陷

原理

膈肌是主要的吸气肌，在呼气时被认为是放松的。然而，已经观察到吸气后的膈肌电活动，是否存在保持肺开放的呼气性膈肌收缩还有待研究。

目的

我们假设呼气时膈肌有收缩，以稳定周围气道，防止或减少周期性呼气性肺萎陷。

方法

10只麻醉自主呼吸的猪建立轻度急性呼吸窘迫综合征模型。通过逐步降低呼气末气道压来降低肺容积。我们记录呼气时膈肌电活动、动态计算机断层扫描和呼吸力学。在5头猪肌肉瘫痪后的机械通气过程中重复相同的操作。

测量和主要结果

呼气时膈肌电活动随着自主呼吸时呼气末肺容积的减少而增加。这增强了膈肌力量，在更大程度上降低了肺体积，表明在自主呼气过程中存在膈肌肌电耦合。反过来，与伴有肌肉麻痹和缺乏膈肌活动的机械通气相比，膈肌收缩延迟和呼气塌陷减少，并增加了肺通气。

结论

膈肌是呼气的重要调节器。它的呼气性活动似乎可以保持肺容量，防止肺塌陷。机械通气过程中膈肌呼气收缩丧失和肌肉麻痹可能是呼吸支持失败的原因之一。

图1.膈肌电活动评估方法和记录(EADI)。

(A)方法。在准备和肺损伤后，动物的持续气道正压/呼气末正压(CPAP/PEEP)从15cmH2O到0cmH2O逐次递减6个水平。该方案在自主呼吸(10只动物)和机械通气(5只动物)中应用。同时记录动态肺CT扫描和呼吸力学。(B)EAdi的记录。呼气期间EAdi(EAdiexp)分为四个部分(Q1EAdiexp-Q4EAdiexp)。EAdimin=呼气末(和零流量)时的膈肌电活动；Q=四分位数。

表1.发生轻度急性呼吸窘迫综合征后的血流动力学和呼吸变量

缩写：BE=碱剩余；CO=心输出量；CVP=中心静脉压；FIO2=吸入氧气的分数；HR=心率；Lac=血浆乳酸；Padia=舒张期动脉压；Pasys=收缩期动脉压；PAPdia=舒张期肺动脉压；PAPsys=收缩期肺动脉压；PAWP=肺动脉楔压；PCO2=二氧化碳的分压；PETCO2=潮气末（局部）二氧化碳压力；PO2=氧分压；SpO2=通过脉搏血氧饱和度测定法测定的氧饱和度。数据是10只动物在5cmH2O的连续正气道压力下自主呼吸的均值SD。图2.自主呼吸时膈肌的呼气肌电耦合。

图2.自主呼吸时膈肌的呼气肌电耦合。

展示了不同的呼气末肺容积（通过施加不同的持续气道正压[CPAP]）呼气的跨膈压（Pdi）/膈肌电活动（EAdi）之比，以及全部10只动物的平均角系数。呼气Pdi/EAdi比可以解释为膈肌效率的指标。随着CPAP的降低，呼气Pdi/EAdi比率增加，反映了产生力（压力）的效率增加。在低CPAP时，膈肌收缩产生更高的Pdi（这表明在给定的电活动下，膈肌在较低的肺体积下施加了更大的力）。

图3.膈肌电活动（EAdi）与呼气。

自主呼吸过程中，在不同的持续气道正压通气（CPAP）下的呼气EAdi。平均EAdi值是相对于单个EAdi峰（10只猪的平均值）标准化的。由于CPAP从15cmH2O（实心圆）到0cmH2O（实心三角形）减少，呼气EAdi的降低在整个呼气过程中减慢了。在CPAP的整个有效期中，呼气EAdi在15至6cmH2O之间显着不同，但当CPAP低于6cmH2O时，则没有变化。图中的实心标记表示计算出的平均值，而虚线表示最佳拟合。SE介于0.01（四分位数[Q]4）和1.81（Q1）之间（Q1-Q4：呼气EAdi四分位数）。

图4.跨膈压（Pdi）与呼气。

自主呼吸过程中，在不同的持续气道正压通气（CPAP）下的呼气Pdi。平均绝对Pdi值（10只猪的平均值）。随着CPAP从15cmH2O（实心圆和虚线）减少到0cmH2O（实心三角形和虚线），整个呼气期间呼气Pdi下降得更慢。通过降低CPAP，呼气Pdi（Pdiexp）峰值更高，四分位数Q1Pdiexp，Q2Pdiexp和Q3Pdiexpis的Pdi峰值显着增加。在CPAP15和12的Pdi峰值之间；Q1Pdiexp，Q2Pdiexp和Q3Pdiexp的CPAP3和0值之间；或在任何CPAP级别之间的Q4Pdiex值之间均未检测到显着的统计学差异。图中的实心标记表示计算出的平均值，而虚线表示最佳拟合。SE介于0.01（在Q3中）和0.99（在Pdi中）（Q1-Q4：Pdi四分位数）。

图5.肺通气、肺萎陷与膈肌电活动的关系（EAdi）。

（A）不同持续气道正压通气（CPAP）水平的呼气末肺体积和肺不张。数据来自所有10只自主呼吸的动物。CPAP的减少会导致气体总量显著减少（P＜0.04）。当CPAP≤6cmH2O时，会导致肺不张显着增加（P＜0.04）。数据显示为平均值±SEM。*根据配对样本学生t检验得出的统计差异（a=0.05）。（B）呼气一半（Half-exp）肺不张时对应的EAdi。呼气EAdi（EAdiexp）的第二四分位数（Q2）与五只猪呼气一半肺不张之间的关系。当CPAP在15cmH2O与6cmH2O之间时，Q2EAdiexp在整个有效期内均显着增加（P＜0.01；Studentst检验），并且肺不张仍然很低。对于CPAP超过6cmH2O的患者，Q2EAdiexp不会进一步增加，而肺不张显著增加。数据显示为平均值±SEM。肺不张Hu单位范围：-至+，以g%表示。总气体以毫升表示。PEEP=呼气末正压。

图6.在自主呼吸和机械通气期间收集的呼气末X线断层扫描（CT）的典型病例图像。

在呼气末和持续的气道正压/呼气末正压为3cmH2O时收集两个图像。在肺实质的解剖边界中，白色部分是肺不张，而黑色部分是肺部充气的区域。在两者之间，灰度等级对应于以Hounsfield单位（HU）表示的不同密度。请参见图右侧的图例比例。对比显示，与自然呼吸（左图为CT）相比，在机械通气条件下（肺部）发生肺不张，而气体含量较低。

图7.肺不张，膈肌主动还是被动？

x轴：持续气道正压/呼气末正压（CPAP/PEEP）（cmH2O）；y轴：肺不张（g％）。自主呼吸（SB；灰色）和机械通气（MV;黑色）期间，呼气一半和呼气末时，在距膈肌穹顶4cm（L4）和1cm（L1）处进行分析。随着CPAP/PEEP的降低，肺不张增加，且在MV期间总是比SB多。在SB期间，膈肌穹顶附近的肺部L1）的发生肺不张少于更远部位的肺部（L4）。在呼气一半时，MV期间的肺不张已经比SB多。

图8.肺通气，膈肌主动还是被动？

x轴：持续气道正压/呼气末正压（CPAP/PEEP）（cmH2O）；y轴：气体体积（以毫升为单位）。在自主呼吸（SB）和肌肉麻痹性机械通气（MV）期间，均已根据距膈肌近头端1cm进行CT断层扫描，计算出气体体积（以毫升为单位）。对于低于6cmH2O的CPAP/PEEP，SB期间的气体含量明显高于MV（平均值±SEM）。*根据成对样本学生t检验，SB和MV之间的统计差异（a=0.05）。tot=总计。

讨论

在本研究中，研究者重点分析了轻度ARDS模型中呼气膈肌活动及其对肺开放和肺塌陷的影响。控制MV期间的肌肉麻痹消除了膈肌的活动，本文发现与SB期间相比，在呼气到一半的时候就已经出现更严重的肺不张，通气更少。因此，该研究证明了膈肌在维持肺泡充气和防止肺塌陷的呼吸中起着主要作用。

意义针对膈肌电活动在呼气期间的变化，该研究结果表明，当存在危及肺开放状态的情况时，膈肌在整个呼气过程中起防御保护作用。因此，在吸气后的阶段，与膈肌麻痹时相比，膈肌张力的增加使肺内保留了更多的空气，减缓了肺不张的形成。该发现为严重肺部疾病患者采用新的或附加的辅助呼吸机策略提供了生理学基础。

参考文献：

PellegriniMariangela,HedenstiernaG?ran,RoneusAgnetaetal.TheDiaphragmActsasaBrakeduringExpirationtoPreventLungCollapse.[J].Am.J.Respir.Crit.CareMed.,,:-.